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Un difetto genetico potrebbe essere la chiave per impedire alle persone di desiderare ALIMENTI zuccherati

Una nuova ricerca ha scoperto che le persone con un difetto genetico nel funzionamento della digestione mangiano meno torte, dolci e cioccolato e potrebbe essere la chiave per aiutare la popolazione a mangiare meno zucchero. Lo studio internazionale, pubblicato su Gastroenterology, mostra che le variazioni genetiche nel gene della sucrasi-isomaltasi (SI) sono associate all’assunzione e alla preferenza di alimenti ricchi di saccarosio.

13 novembre 2024 – Un gruppo internazionale di scienziati ha scoperto che i topi privi del gene SI hanno un apporto e una preferenza inferiori per il saccarosio alimentare che si sviluppa rapidamente ed è associato all’incapacità di regolare gli ormoni dell’appetito. Ciò è stato confermato dallo studio condotto su ampi gruppi di popolazione che ha dimostrato che le persone con difetti genetici nella digestione del saccarosio mangiano meno torte, pasticcini, caramelle e cioccolato e apprezzano meno gli alimenti man mano che il loro contenuto di saccarosio aumenti.

Il lavoro fornisce nuove informazioni genetiche sulle preferenze alimentari e apre la possibilità di puntare sull’IS per ridurre selettivamente l’assunzione di saccarosio nella popolazione.

Lo studio è stato condotto dal dottor Peter Aldiss, della Facoltà di Medicina dell’Università di Nottingham, insieme al prof. Mauro D’Amato del Dipartimento di Medicina e Chirurgia dell’Università LUM “Giuseppe Degennaro” e del Gruppo di Genetica Gastrointestinale dell’istituto CIC bioGUNE e alla dottoressa Mette K Andersen del Centro per la ricerca metabolica di base della Fondazione Novo Nordisk.

Il team di esperti ha iniziato studiando i comportamenti alimentari nei topi privi del gene SI. In questo caso, i topi hanno sviluppato una rapida riduzione dell’assunzione di saccarosio. Ciò è stato confermato in una ricerca condotta su due grandi gruppi di popolazione che ha coinvolto 6.000 individui in Groenlandia e 134.766 persone nella UK Biobank.

Il team ha adottato un approccio nutrigenetico per comprendere come la variazione genetica nel gene SI influisca sull’assunzione di saccarosio e sulla preferenza negli esseri umani. Sorprendentemente gli individui con una completa incapacità di digerire il saccarosio alimentare in Groenlandia hanno consumato significativamente meno cibi ricchi di saccarosio, mentre gli individui con un gene SI difettoso e parzialmente funzionante nel Regno Unito, hanno gradito meno i cibi ricchi di saccarosio.

“Continuiamo ad ampliare le nostre conoscenze sulla rilevanza della saccarasi-isomaltasi per la salute delle persone – ha sottolineato il professor D’Amato – poiché in precedenza avevamo dimostrato che forme difettose di questo gene influenzano anche il rischio di sindrome dell’intestino irritabile – un comune disturbo funzionale che colpisce fino al 10% della popolazione – e la risposta al suo trattamento dietetico con diete a basso contenuto di carboidrati. In futuro, comprendere come i difetti nel gene SI agiscono per ridurre l’assunzione e la preferenza di saccarosio alimentare faciliterà lo sviluppo di nuove terapie per aiutare a frenare l’assunzione di saccarosio in tutta la popolazione per migliorarne la salute digestiva e metabolica”.

Il dott. Aldiss ha affermato che “Le calorie in eccesso derivanti dallo zucchero sono un fattore accertato che contribuisce all’obesità e al diabete di tipo 2. Nel Regno Unito, consumiamo il 9-12% del nostro apporto alimentare di zuccheri liberi, come il saccarosio, con il 79% della popolazione che consuma fino a 3 spuntini zuccherati al giorno. Il nostro studio suggerisce che la variazione genetica nella nostra capacità di digerire il saccarosio alimentare può avere un impatto non solo sulla quantità di saccarosio che mangiamo, ma anche su quanto ci piacciano i cibi zuccherati, aprendo così la possibilità di prendere di mira l’SI per ridurre selettivamente l’assunzione di saccarosio nella popolazione”.

Lo studio ha coinvolto ricercatori e clinici provenienti da Spagna (CIC bioGUNE), Italia (Università LUM e Università di Napoli), Danimarca (Università di Copenaghen e Università della Danimarca meridionale), Groenlandia (Steno Diabetes Center e Queen Ingrid’s Hospital) e Regno Unito (Università di Nottingham), e ha ricevuto finanziamenti dal governo spagnolo MCIN/AEI/10.13039/501100011033 (PCI2021-122064-2A) sotto l’egida dell’iniziativa di programmazione congiunta europea “Una dieta sana per una vita sana” (JPI HDHL) e dell’ERA-NET Cofund ERA-HDHL (GA n. 696295 del programma di ricerca e innovazione Horizon 2020 dell’UE), dal governo spagnolo MCIN/AEI/10.13039/501100011033 (PID2020-113625RB-I00), dalla Novo Nordisk Foundation (NNF18CC0034900, NNF23SA0084103), la Danish Diabetes Academy (PD005-20) e il NIHR Nottingham Biomedical Research Centre (BRC-1215-20003).

Reference: Sucrase isomaltase dysfunction reduces sucrose intake in mice and humans. Peter Aldiss, Leire Torices, Stina Ramne, Marit Eika Jørgensen, Sucrase-Isomaltase Working Group, Mauro D’Amato*, Mette K Andersen*. Gastroenterology. DOI: XXX